Olhar Biomédico

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quarta-feira, 13 de janeiro de 2016

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE

Na prática clinica diária, uma análise dos índices hematimétricos pode fornecer informações úteis para uma abordagem inicial da anemia. As anemias podem ser classificadas de acordo com a resposta medular diante de estímulos diversos. Essa resposta pode ser representada pela contagem de reticulócitos no sangue periférico e, de acordo com esta contagem, as anemias podem ser classificadas fisiopatologicamente em: hipoproliferativas e hiperproliferativas, sendo a anemia hemolítica autoimune hiperproliferativa, quando a medula óssea apresenta uma capacidade regenerativa normal, espera-se observar uma relação inversa entre as concentrações de hemoglobina e o número de reticulócitos na corrente sanguínea, ou seja, na diminuição da concentração plasmática de hemoglobina, verifica-se elevação na contagem de reticulócito, característica das anemias hiperproliferativas. A anemia hemolítica autoimune pode ser desencadeada por autoanticorpo quentes ou frios. As imunoglobulinas do tipo G (IgGs) reagem melhor à temperatura corpórea normal e são chamadas de anticorpos quentes, e por sua vez as IgMs reagem melhor à temperaturas menores e assim são chamadas de anticorpos frios. As anemias autoimunes, causadas por anticorpos quentes, são as mais frequentes e podem ser primárias (idiopáticas) ou secundárias a uma variedade de fatores desencadeantes, como infecções pelo vírus da hepatite C, AIDS, carcinomas, artrite reumatoide, Lupus Eritematoso Sistêmico, Linfoma de Hodgkin dentre outros. A anemia ocorre primariamente por destruição dos eritrócitos pelos macrófagos presentes principalmente no baço. Como a fagocitose pode ser parcial, pode-se observar uma esferocitose no esfregaço sanguíneo, sendo que essa não é patognomônica para as doenças autoimunes.  Concomitantemente ao esfregaço sanguíneo, observam-se, nesses pacientes, diminuição da haptoglobina e aumento do índice de produção de reticulócito, podendo ainda ocorrer aumento, das bilirrubinas e da atividade de lactato desidrogenase. O teste mais importante para o diagnóstico desse tipo de anemia é o teste de Coombs direto, que está presente em 95% dos casos. As anemias autoimunes causadas por anticorpos frios também são classificas como primárias (idiopáticas) e secundárias, associadas à infecção, como mononucleose infecciosa, citomegalovírus, desordens autoimunes ou desordens linfoproliferativas. Laboratorialmente podem apresentar esfregaços com hemácias aglutinadas e presença de anticorpos anti-I na superfície das hemácias.

quinta-feira, 9 de julho de 2015

INTERPRETAÇÃO DO HEMOGRAMA

Fonte da image: http://www.abc.med.br/p/exames-e-procedimentos/248135/hemograma+o+que+ele+pode+indicar.htm



A pedido de muitos internautas resolve escrever sobre a interpretação do Hemograma, no entanto primeiro é necessário compreender o que é esse exame, respectivamente o que ele estuda!
Hemograma nada mais é do que a contagem de elementos que compõe o sangue, sendo esse o exame mais solicitado na rotina laboratorial de Patologia Clínica uma vez que o mesmo identifica, descreve, exclui , afirma ou torna-se sugestivo de uma gama de alterações fisiológicas que desencadeiam estados patológicos (doenças).
O sangue tem como principal função transportar o oxigênio assim como nutrientes (glicose, aminoácidos, proteínas, gorduras, água, eletrólitos) e elementos minerais, podemos então dizer que o sangue é responsável pela oxigenação de todos os tecidos que juntos formam os órgãos que compõe o ser humano, regulação homeostática e proteção do nosso corpo, de grosso modo o pulmão tem então como função a realização de trocas gasosas.
A composição do sangue é basicamente dividida em duas partes: uma porção celular e outra porção líquida. Podemos definir “célula” como a menor unidade morfofuncional que compõe um ser vivo, juntas as mesmas formam os tecidos, que formarão os órgãos que compõe o ser humano.
A porção celular do sangue é formada por hemácias (eritrócitos ou glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e as plaquetas que nada mais é do que fragmentos celulares envolvidos no processo de coagulação sanguínea.  A porção líquida é composta pelo plasma sanguíneo sendo esse formado por 91% de água e 9% de proteínas, eletrólitos, gorduras, glicose hormônios e outras substâncias.
O volume total de sangue de um indivíduo adulto é de aproximadamente 60 mL por cada quilograma de peso, variando geralmente de 4 a 6 litros, enquanto que em um recém-nascido o valor é de 85 mL de sangue para cada quilograma do peso corporal.
O Hemograma compreende então três partes o eritrograma que avalia os glóbulos vermelhos, o leucograma que avalia os glóbulos brancos e por fim o estudo das plaquetas. Vale ressaltar que para realização do exame, não necessita de jejum, recomenda-se apenas que não tenha realizado a ingestão de bebidas alcóolicas nas últimas 48 horas ou realizado prática de exercício físico nas últimas 24 horas. Através do Hemograma podemos identificar uma anemia, policitemia, infecções virais, bacterianas, sugestivos para alergias, parasitoses assim como para leucemias (câncer no sangue), permitindo ainda o estudo das plaquetas identificando o perfil de coagulação sanguínea do paciente ou relacionando o mesmo com determinadas doenças virais como é o caso da dengue. Dentre outros processos patológicos descritos logo a mais. Para uma melhor compreensão iremos separar a interpretação nas três etapas que se subdivide o hemograma.

ERITOGRAMA

Os três primeiros dados do hemograma são hemácias em milhões por milímetro cúbico, a hemoglobina que é uma proteína quaternária responsável pela fixação do oxigênio e o hematócrito que é a porcentagem de sangue em relação à quantidade de plasma presente no mesmo. Vale ressaltar que os valores de referências podem mudar de acordo com o sexo e a idade, no entanto é só comparar os valores encontrados na coluna da esquerda com os valores considerados normais na coluna da direita no laudo do exame.

Hemácias: 4,0 a 6,0 milhões/mm3
Hemoglobina: 13 a 16 g/dL
Hematócrito: 38 a 50%

Quando esses valores encontram-se reduzidos, ou seja, abaixo do valor listado como referência indica-se um quadro de anemia, ao contrário o aumento dos mesmos indica um quadro de policitemia.   
Volume Globular ou Corpuscular Médio (VGM): 80 a 100 fl
Hemoglobina Globular ou Corpuscular Média (HGM): 26 a 34 pg
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHGM): 31 a 36 g/dL

A diminuição do VGM caracteriza uma microcitose, assim como a diminuição do HGM e CHGM caracteriza uma hipocromia e juntos com o quadro de anemia identifica uma anemia ferropriva, ou seja, por carência de ferro. Enquanto o aumento do VGM caracteriza uma macrocitose e respectivamente o HGM e CHGM caracteriza uma hipercromia identificando uma anemia por carência de Vitamina B12 ou Ácido Fólico
Alcoolismo é uma causa de VCM aumentado (macrocitose) sem anemia.
RDW 11,5 a 15%
O último dado constatado no Eritograma é o Índice de Anisocitose - RDW que avalia a diferença do tamanho entre as hemácias. Quando se encontra elevado indica que existem muitas hemácias de tamanhos diferentes circulando, podendo ser reflexo de alterações morfológicas que podem ser visualizadas e identificadas na microscopia, sendo comum quando há carência de ferro onde a falta do mesmo impede a formação da hemoglobina ocasionando respectivamente uma hemácia de tamanho menor que o normal.

LEUCOGRAMA

Como dito no início da matéria o sangue também é composto por leucócitos responsáveis por combater microrganismos invasores, sendo esses identificados e quantificados no leucograma. De modo simplificado os leucócitos é o conjunto de células do sistema imunológica responsáveis por reconhecer e atacar invasores como produzir anticorpos dentre outras funções.

Leucócitos 4000 a 11000 células por milímetros cúbicos

Os números de leucócitos normalmente estarão entre as faixas citadas à cima, no entanto se apresentarão aumentados em um processo infeccioso por isso é importante ao procurar um médico levar consigo os exames anteriores. Em pacientes com Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS) a quantidade de leucócitos estará muito inferior à quantidade citada como referência juntamente com a diminuição dos linfócitos, enquanto que em pacientes com Reação Leucemoide e Leucemia a quantidade de Leucócitos estarão muito superiores.
Mielócitos: 0%
Metamielócitos: 0%
Bastonete: 0 a 3%
Monócitos: 2 a 8%
Segmentados: 36 a 66%
Linfócitos: 24 a 44%
Eosinófilos: 0 a 1%
Basófilos: 0 a 1%

·         Leucocitose = aumento de leucócitos;
·         Leucopenia = diminuição de leucócitos.
No leucograma normalmente se identifica células maduras no sangue periférico como seguimentados, linfócitos, eosinófilos, monócitos e basófilos, no entanto em alguns quadros infecciosos ou neoplásicos encontram-se a presença de células imaturas tais como mieloblasto, promielócitos, mielócitos, metamielócitos e bastonetes.
Apresentam-se aumentados em:
Mieloblasto: É a célula mais imatura, pode indicar no hemograma uma leucemia mielóide, síndrome mielodisplásica ou reação leucemóide.
Bastonetes: Bastonetes são neutrófilos jovens, quando ocorre uma infecção a medula óssea lança rapidamente no sangue periférico a produção de leucócitos, quando todos os leucócitos maduros já foram liberados na tentativa de controlar a infecção rapidamente o sistema lança as células jovens uma vez que não há tempo de esperar que ocorra a maturação. Um processo infeccioso com aumento de bastões ou bastonetes indica que a infecção deve ser controlada rapidamente assim como quando acomete outras linhagens imaturas.
Linhagem Madura
Apresentam-se aumentados em:
Neutrófilos Segmentados: Infecção bacteriana. Quando há um aumento de leucócitos seguidos do aumento de neutrófilos o quadro clínico indica uma infecção bacteriana. O tempo de vida dos neutrófilos é de 24 a 48 horas, de tal modo assim que o processo infeccioso é controlado os níveis rapidamente retornam aos valores normais.
·         Neutrofilia = aumento do número de neutrófilos;
·         Neutropenia = diminuição do número de neutrófilos.

Linfócitos: Processo viral em curso. Os linfócitos representam a principal linha de defesa contra vírus e contra o surgimento de tumores.
·         Linfocitose = aumento do número de linfócitos;
·         Linfopenia = redução do número de linfócitos.
Monócitos: Processos virais e bacterianos.
·         Monocitose = aumento do número de monócitos;
·         Monocitopenia = diminuição do número de monócitos;
Eosinófilos: Processos alérgicos, asmas ou infecção por parasitos intestinal.
·         Eosinofilia = aumento do número de eosinófilos;
·         Eosinopenia = redução do número de eosinófilos.
Basófilos: Processos alérgicos e inflamações crônicas.
·         Basofilia = aumento do número de basófilos.


PLAQUETAS

As plaquetas são células responsáveis por iniciar o processo de coagulação a partir da lesão de um vaso onde o organismo de modo grosseiro direcionara ao local da lesão e de modo agrupado as mesmas formarão um trombo estancando o sangramento, de tal modo é graças às plaquetas que o organismo consegue reparar os tecidos lesados sem que haja uma perca de um volume sanguíneo considerado.
Plaquetas: 150.000 a 450.00 por microlitro
Em alguns pacientes valores próximos a 50.000 o organismo não apresentam dificuldades de iniciar coagulação, sendo que abaixo de 10.000 há risco de morte uma vez que o corpo pode sangrar espontaneamente iniciando uma hemorragia. Em caso de dengue pode haver é queda de plaquetas, podendo essas se apresentarem até menos de 50.000. (Vale ressaltar que após uma suspeita diagnóstica de dengue é necessário realizar o IgG e IgM para Dengue)
A dosagem de plaquetas é de suma importância para avaliar sangramentos sem causa definida sendo esse de suma importância para um estudo clínico antes de qualquer cirurgia.
·         Trombocitopenia = redução da concentração de plaquetas no sangue;
·         Trombocitose = aumento da concentração de plaquetas no sangue.
Em suma o Hemograma é um exame que fornece informações sobre o atual estado do paciente, podendo ser indicativo de diversas suspeitas diagnósticas que serão confirmadas com exames complementares, os resultados do hemograma, variam de acordo com o atual estado fisiológico do paciente.
Espero ter ajudado a todos os leitores há compreender um pouco a respeito do sangue e a interpretar melhor o hemograma. É um assunto ainda complicado para os demais profissionais da saúde que não se correlacionam diretamente com a prática do hemograma quanto aos pacientes, por tanto para maiores dúvidas e esclarecimentos deixo o meu e-mail a baixo, lembre-se após realizar o hemograma procure o seu médico ou peça esclarecimento a um biomédico ou farmacêutico bioquímico.  


 Por: Bruno Ricardo S. dos Santos
Bacharelando em Biomedicina
Membro do Projeto e Extensão Saúde do Homem
Faculdade Nobre de Feira de Santana

quarta-feira, 24 de junho de 2015

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

                                                           


JUSTIFICATIVA           

No Brasil em 2011 a insuficiência cardíaca congestiva cardíaca (ICC) constitui a principal causa de hospitalização no sistema único de saúde, a incidência foi estimada em 400 mil casos por ano, por conta de tais índices preocupantes e com fins avaliativos da disciplina de biofísica apresentamos o seminário cujo tema específico é insuficiência cardíaca congestiva também como insuficiência cardíaca ou insuficiência ventricular esquerda.

OBJETIVO

Identificar, reconhecer e repassar para o público alvo, as bases teóricas da insuficiência cardíaca congestiva que se refletem sobre a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento, que denotam conhecimento científico, aguçando nos acadêmicos o desejo pela busca do conhecimento tendo como base os princípios da ciência sob o ponto de vista ético.
                 



INTRODUÇÃO

O sistema cardiovascular é um sistema fechado de tubos, responsável por distribuir o sangue com oxigênio e nutrientes para todos os órgãos vitais; recolher resíduos, dióxido de carbono e calor, garantindo a homeostase ao organismo. A insuficiência Cardíaca Congestiva é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente.
O coração possui internamente quatro camâras que recebem e bombeiam o sangue: duas superiores denominadas átrios direito e esquerdo e duas inferiores, ventrículos direito e esquerdo.
O ventrículo direito envia o sangue desoxigenado para o tronco pulmonar, nas artérias pulmonares que transportam o sangue aos pulmões até os capilares pulmonares, desses para as veias pulmonares que trazem o sangue oxigenado até o átrio esquerdo no coração.
O átrio esquerdo recebe o sangue oxigenado e envia-o para o ventrículo esquerdo que, através da aorta, impulsiona o sangue aos tecidos corporais, pelas artérias, arteríolas e capilares. A Insuficiência Cardíaca Congestiva ocorre quando o fluxo de sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz, ou então quando os fluidos se acumulam atrás dos ventrículos que falham, ou ambos.
A medicina tem formas diferentes de classificar a Insuficiência Cardíaca.



Capítulo I - Etiologia

A insuficiência cardíaca é uma doença crônica de longo prazo, embora possa, às vezes, se desenvolver repentinamente pode afetar apenas um dos lados do coração, lado direito ou esquerdo. São as chamadas insuficiência cardíaca direita ou esquerda. Cada vez mais, ambos os lados do coração estão sendo afetados.
A insuficiência cardíaca está presente quando há as seguintes alterações: O músculo cardíaco não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora do coração adequadamente. Esta é a chamada insuficiência cardíaca sistólica. Os músculos do coração ficam rígidos e não se enchem de sangue facilmente. Esta é a insuficiência cardíaca diastólica.
Ambos problemas significam que o coração não consegue mais bombear sangue suficiente rico em oxigênio para o resto do corpo, especialmente quando você se exercita ou está ativo. Como a função de bombeamento do coração está comprometida, o sangue pode retornar a outras áreas do corpo, causando acúmulo de líquido nos pulmões, fígado, trato gastrointestinal, braços e pernas. Consequentemente falta oxigênio e nutrientes para os órgãos, prejudicando e reduzindo sua capacidade de trabalhar adequadamente.
Possivelmente, a causa mais comum de insuficiência cardíaca é a doença arterial coronariana (DAC), um estreitamento dos pequenos vasos sanguíneos que fornecem sangue e oxigênio ao coração. Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas. Exemplo delas são a hemorragia severa, o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente.
As principais causas de insuficiência cardíaca são as que se seguem: Doenças que podem alterar a contractilidade do coração. A causa mais freqüente é a doença ateroesclerótica do coração. Doenças que exigem um esforço maior do músculo cardíaco. É o que ocorre na hipertensão arterial ou na estenose (estreitamento) da válvula aórtica que, com o tempo, podem levar à Insuficiência Cardíaca Congestiva do ventrículo esquerdo. Doenças pulmonares como o enfisema podem aumentar a resistência para a parte direita do coração e eventualmente levar à Insuficiência Cardíaca Congestiva do ventrículo direito. Doenças que podem fazer com que uma quantidade maior de sangue retorne ao coração, como o hipertireoidismo, a anemia severa e as doenças congênitas do coração.
A insuficiência de válvulas (quando não fecham bem) pode fazer com que uma quantidade de sangue maior reflua para dentro das cavidades e o coração poderá descompensar por ser incapaz de bombear o excesso de oferta. As manifestações de Insuficiência Cardíaca Congestiva variam conforme a natureza do estresse ao qual o coração é submetido, da sua resposta, bem como de qual dos ventrículos está mais envolvido.
O ventrículo esquerdo costuma falhar antes do direito, mas às vezes os dois estão insuficientes simultaneamente. Isso explica a falta de ar, que de início surge aos grandes esforços, depois aos médios, terminando pela falta de ar mesmo em repouso. A pessoa pode acordar durante a noite devido à falta de ar o que a obriga a sentar para obter algum alívio. É a dispnéia paroxística noturna. Isso pode evoluir ainda para um quadro ainda mais grave de descompensação esquerda denominado de edema agudo de pulmão, grave, e que termina em morte se não tratado de urgência.

Capítulo II - Epidemiologia

Dados Epidemiológicos da Insuficiência Cardíaca Congestiva no Brasil referente ao ano de 2011.
A incidência da Insuficiência Cardíaca (IC) é estimada em 400 mil casos novos por ano. Sua prevalência aumenta em relação direta com a idade – 1% a 2% em pessoas entre 50 a 60 anos de idade, ultrapassando 10% na faixa etária igual ou acima de 80 anos. O prognóstico é ruim: 30% de mortalidade em um ano, aumentando para 60% a 70% em cinco anos. O “Framingham Heart Study” demonstrou que aproximadamente 50% das mortes na IC são súbitas, o que foi confirmado pelos recentes ensaios, e a outra metade morre em decorrência de falência ventricular progressiva.
O incremento da habilidade de identificar a disfunção ventricular assintomática e sua natureza progressiva levou recentemente a uma redefinição da IC nas diretrizes do “American College of Cardiology” e da “American Heart Association”. Essa nova classificação – A, B, C e D – enfatiza um grande número de pacientes sob risco e encoraja os clínicos implementarem estratégias de tratamento semelhantes àquelas utilizadas para pacientes assintomáticos, mas com fatores de risco para doença arterial coronária (DAC).
Estágio A – pacientes de alto risco para IC, mas sem cardiopatia estrutural.
Estágio B- presença de doença cardíaca estrutural, mas sem sinais e sintomas de IC
Estágio C – presença de cardiopatia estrutural e sinais e sintomas de IC.
Estágio D – sintomas refratários ao tratamento ótimo.
A disfunção ventricular assintomática constitui um grupo importantíssimo para identificação e tratamento, sendo sua prevalência na comunidade cerca de 2,4%. Os novos paradigmas de tratamento enfatizam o manejo farmacológico do estágio B. Dados adicionais de coorte do “Framingham Heart Study” chamaram a atenção para o caráter letal da disfunção ventricular assintomática ao longo do tempo. Depois do diagnóstico inicial, a sobrevida em dez anos é de 35% para os pacientes com fração e de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) entre 40% e 50%; quando a FEVE cai abaixo de 40%, a sobrevida média é de somente 25%. Sendo assim, estratégias de reduções futuras na morbidade e na mortalidade da IC estão centradas na identificação precoce dos portadores de disfunção ventricular assintomática e na implementação da terapêutica antes do desenvolvimento dos sinais e sintomas. No Brasil, a IC constitui a principal causa de hospitalização no Sistema Único de Saúde (SUS) entre as doenças cardiovasculares – 39% na faixa etária de 20 a 59 anos e 70% na faixa etária acima de 60 anos, custando cerca de 200 milhões de reais anuais aos cofres públicos. Os alvos mais importantes na prevenção primária da IC são o diagnóstico e o tratamento da DAC, da hipertensão arterial sistêmica e do diabetes.
A prevenção secundária está centrada no empenho em diagnosticar e tratar a disfunção ventricular assintomática nos estágios precoces da doença. O tratamento farmacológico com os agentes que reduzem a mortalidade constitui o objetivo maior do tratamento. Nesse sentido, os inibidores da enzima conversora da angiotensina, os betabloqueadores, os bloqueadores dos receptores da angiotensina, os betabloqueadores, os bloqueadores dos receptores da angiotensina II e a espironolactona formam a base da terapêutica clínica.

Capítulo III - Fisiopatologia

Insuficiência cardíaca congestiva  (ICC), também conhecida como insuficiência ventricular esquerda ou somente insuficiência cardíaca, é uma condição fisiopatológica na qual o coração encontra-se incapacitado de bombear sangue a uma taxa ideal para atender às necessidades dos tecidos metabolizadores.
Quando esta condição ocorre, há uma diminuição na taxa de envio de sangue para o organismo, com consequente redução da oxigenação dos tecidos, causando falhas em diversos processos do organismo, como deficiente remoção de água, sal e impurezas da corrente sanguínea.
A sobrecarga do coração faz com que o mesmo acelere seus batimentos na tentativa de compensar a falta de oxigênio tecidual. Como resultado, ocorre edemaciação dos vasos sanguíneos, ocorrendo alteração do equilíbrio entre os líquidos intra e extravascular, com consequente migração do líquido intravascular para os tecidos circunjacentes. Este último, juntamente com a diminuição do fluxo sanguíneo contínuo e o fluxo reverso de sangue são os principais fatores causadores do edema pulmonar e da edemaciação dos membros inferiores e região abdominal que comumente acompanham da ICC.
Em muitos estados patológicos, o início da insuficiência cardíaca é precedido de hipertrofia cardíaca, a resposta compensatória do miocárdio ao aumento do trabalho mecânico.
O sistema cardiovascular mantém a pressão arterial e a perfusão dos órgãos vitais na presença de uma carga hemodinâmica excessiva ou de um distúrbio na contratilidade do miocárdio por meio de vários mecanismos. Os mais importantes são:
·         Mecanismo de Frank-Starling. O aumento da pré-carga que ocorre na dilatação (e, como consequência, o aumento das pontes transversais no interior dos sarcômero) ajuda a manter o desempenho cardíaco por meio do aumento da contratilidade.
·         Alterações na estrutura do miocárdio, que compreendem o aumento da massa muscular (hipertrofia) com ou sem dilatação das câmaras cardíacas. Nessa alteração, a massa do tecido contrátil está aumentada.
·         Ativação dos sistemas neuro-humorais, principalmente a liberação do neuro-transmissor norepinefrina pelos nervos cardíacos adrenérgicos (que eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade miocárdica e a resistência vascular), a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, e a liberação do peptídeo natriurético atrial.

Esses mecanismos adaptativos podem ser adequados para manter o desempenho global da bomba cardíaca em níveis relativamente normais, porém a capacidade de tais mecanismos de manter o desempenho cardíaco pode, com o tempo, ser excedida. Além disso, alterações patológicas, tais como a apoptose, as alterações cito-esqueléticas e a síntese e o remodelamento da matriz extra-celular (particularmente o colágeno), também podem ocorrer, causando distúrbios estruturais e funcionais.
Quando a IC se inicia por diminuição da força do miocárdio (músculo cardíaco), o processo segue com alterações no próprio músculo e no organismo como um todo.
·         A alteração na estrutura e na forma do coração se chama remodelação ventricular. Este processo envolve aumento do estresse oxidativoinflamação local e morte celular programada (apoptose).
·         As alterações sistêmicas (fora do coração) decorrem de diminuição da capacidade de perfusão tecidual, ou seja, de levar e trazer os elementos necessários aos funcionamento das células.
·         Existem vários sistemas envolvidos nestas alterações, como:
·         Sistema nervoso simpático.
·         Substâncias constritoras dos vasos, como a Endotelina.
·         Substâncias dilatadoras dos vasos, como o Óxido nítrico.
·         Substâncias inflamatórias, como as citocinas Interleucina-6Interleucina-1 e Fator de necrose tumoral alfa.
O número de sistemas envolvidos é muito grande e apenas parcialmente conhecido. A interação entre estes múltiplos sistemas leva a progressiva diminuição da capacidade do coração funcionar como efetiva bomba propulsora sangue.

Capítulo IV – Quadro Clínico

As manifestações clínicas da Insuficiência Cardíaca Congestiva dependem da condição à qual o coração esteja submetido e de qual dos ventrículos esteja mais envolvido, se o direito ou o esquerdo. O ventrículo esquerdo costuma falhar antes do direito, mas pode acontecer que os dois estejam insuficientes ao mesmo tempo.
A insuficiência do ventrículo esquerdo se manifesta com sintomas do baixo débito de sangue para o corpo. O principal é a fraqueza e o cansaço aos esforços. Nas fases avançadas da insuficiência cardíaca, o paciente pode se cansar com tarefas simples como tomar banho e pentear o cabelo, outro sintoma típico é a falta de ar ao deitar.
A incapacidade de bombear o sangue para os tecidos causa um acúmulo do mesmo nos pulmões. É como se fosse um congestionamento. O sangue que sai dos pulmões não consegue chegar eficientemente ao coração porque esse não consegue bombear o sangue que já se encontra dentro dele. Essa lentidão no fluxo pulmonar causa extravasamento chamado de congestão pulmonar. Em casos graves desenvolve-se o edema pulmonar. O edema do pulmão é uma urgência médica, onde o paciente literalmente se afoga fora d’água, podendo morrer se não receber tratamento a tempo.
Quando deitamos, o sangue que está nas pernas não sofre mais a resistência da gravidade e chega mais facilmente ao coração e pulmão. Se temos um coração esquerdo insuficiente e aumentamos a quantidade de sangue que chega ao pulmão, favorecemos a congestão pulmonar. Por isso, muitos doentes com insuficiência cardíaca não toleram ficar muito tempo deitado. Alguns precisam dormir com mais de um travesseiro para manter sempre o tronco mais alto que o resto do corpo. Chamamos esta fase de insuficiência cardíaca congestiva.
Quando o coração esquerdo começa a não conseguir bombear o sangue eficientemente para os órgãos, os rins interpretam isso como uma queda no volume de sangue do corpo e começam a reter água e sal para tentar encher as artérias. O resultado final é um excesso de água no organismo que se traduz com o aparecimento de edemas (inchaços), principalmente nas pernas. O baixo débito de sangue para os órgãos pode levar insuficiência renal e hepática (fígado).
Se houver uma insuficiência do coração direito associado, esses edemas são ainda maiores, pois além do excesso de água, o ventrículo direito não consegue fazer com que o sangue das pernas chegue aos pulmões. Ocorre então um grande represamento de sangue nos membros inferiores e grandes inchaços. Dependendo do grau de disfunção cardíaca, pode haver edemas até a barriga, chamado de ascite. A imagem típica da insuficiência cardíaca grave é a do doente com inchaços nas pernas, cansado mesmo em repouso, com tosse e expectoração esbranquiçada (congestão pulmonar) e intolerância ao decúbito (não consegue deitar).
Corações dilatados também apresentam distúrbios na condução elétrica e são mais susceptíveis a arritmias. Uma das consequências pode ser a morte súbita por fibrilação ventricular (arritmia maligna).

Capítulo v: Diagnóstico

Para excluir ou confirmar um diagnóstico de ICC (Insuficiência Cardíaca Congênita) é necessário que haja uma anamnese completa e minuciosa, atentando-se para o histórico familiar. Um exame físico é imprescindível, pois irão visualizar determinados sinais que indicam a patologia, como: edema dos membros inferiores e de sacro, suor excessivo, cianose dos lábios, estiramento de veias jugulares dentre outros [...], a ausculta do pulmão e do coração também é necessária, pois, é dele que o médico observará se há presença de edema e sons patológicos no pulmão e no coração.
A Radiografia do tórax e eletrocardiograma são recursos disponíveis para o diagnóstico. O RX proporciona uma visão da trama vascular pulmonar se estiver aumentada, e se há um edema intersticial ou se houve um derrame pleural. O eletrocardiograma (ECG) é um instrumento importante para o médico, o que permite avaliar a função cardíaca. Essa avaliação determina se há um ritmo cardíaco anormal e se as paredes dos ventrículos estão mais espessas.
O Ecocardiograma é o exame de maior importância para o diagnóstico do ICC, nesse exame é utilizado ondas sonoras para gerar uma imagem do coração, essas imagens dar evidência sobre a causa e o tipo de disfunção cardíaca, como por exemplo: a alteração de relaxamento, diminuição de força ou ambos, a espessura da parede do coração, a contração cardíaca e o funcionamento das válvulas.
Além de todos esses exames e mais o acompanhamento diariamente da pressão arterial, que é de suma importância, fornecerá ao médico cardiologista base para a confirmação ou exclusão de um diagnóstico de ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva).

Capítulo VI: Tratamento

Dieta - Todos os pacientes com IC necessitam de aconselhamento dietético.
·         Ingestão de sal - A restrição depende do grau da ICC, aos casos mais graves recomenda a restrição. 
·         Ingestão de líquidos - A ingestão de líquidos é liberada de acordo com as necessidades do paciente. Porém, em casos de IC grave, aconselha-se a restrição.
·         Ingestão de álcool - O álcool deprime a contratilidade miocárdica e pode precipitar arritmias.
Aspectos psicossociais
Como referido anteriormente, o diagnóstico de IC provoca, na maioria das vezes, profundas mudanças no estilo de vida do paciente. Os hábitos alimentares e as atividades diárias requerem modificações que podem ser conflitantes com os seus desejos, tradições e cultura. Daí a necessidade de uma orientação adequada, na qual se incluam aspectos educativos sobre a doença. A orientação deve começar logo após o diagnóstico e ser reforçada em todas as consultas.
Vacinação
Recomenda-se o tratamento profilático com vacina contra a gripe (anual) e pneumonia (a cada três anos) nos pacientes com IC avançada.
Tratamento Não Farmacológico
No tratamento não farmacológico é importantíssimo identificar a causa do ICC, depois medidas terapêuticas devem ser usadas com tentativa de minimizar os sintomas e melhorar a qualidade de vida, a orientação sobre a ingestão de sal, líquidos, atividades físicas, devem ser de acordo ao grau da ICC, não esquecendo da vacina contra gripe e pneumonia em casos de ICC avançada.
Tratamento Farmacológico
No tratamento farmacológico o uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina é o grupo de fármaco de maior importância, além desses é recomendável o uso de digitálicos, diuréticos, antagonistas da aldosterona, bloqueadores beta adrenérgicos, vasodilatares, antagonistas dos receptores de angiotensina ll, antagonistas dos canais de cálcio, antiarrítmicos e anticoagulantes.
Tratamento Cirúrgico
No tratamento cirúrgico e suporte circulatório mecânico, são essenciais. Os suportes como o balão intra-aórtico, bomba de fluxo continuo, ventrículo artificial e coração artificial.
Existem também os tratamentos cirúrgicos, nos casos de ICC terminal como, revascularização miocárdica em casos de ICC de origem isquêmica e cirurgia para insuficiência mitral. Lembrando que existe a estimulação cardíaca artificial que é o uso do marca passo.


CONSIDERAÇÕES FINAIS

A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo, mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos, mesmo sendo uma doença conhecida encontramos dificuldade em coletar dados atuais sobre a evolução e número de mortes por ano, a estatística da doença não é muito divulgada, ela é responsável por uma grande taxa de mortalidade e morbidade de pacientes portadores, alguns estudos revelam que depois de diagnosticada a maioria dos pacientes com casos irreversíveis que estão em tratamento tem em média de 8 a 10 anos de sobrevida. A descoberta precoce, adequação da dieta, a mudança na qualidade de vida, ajuda a retardar os efeitos da doença, porém para muitos essa mudança brusca de hábitos gera outros problemas como a depressão, levando o paciente a ter uma qualidade de vida ainda mais diminuída. O tratamento também exige uma equipe multiprofissional para acompanhar a evolução psicológica do paciente.


REFERÊNCIAS:
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http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066782X2002001800001&script=sci_arttext&tlng=pt > Acesso em 04/10/13;
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Dr.PedroPinheiro-http//www.mdsaúde.com/2009/02/insuficiencia-cardíaca.html) Postado por: Albertina Deodato de Brito em 21 de fevereiro de 2010, às 20:12hs. > Acesso em 03/10/13;
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http://www.mdsaude.com/2009/02/insuficiencia-cardiaca.html > Acesso em 05/10/13;